Mais de cem anos se passaram desde que o primeiro caso da doen\u00e7a de Alzheimer foi descrito por um m\u00e9dico alem\u00e3o. At\u00e9 hoje, por\u00e9m, os pacientes n\u00e3o t\u00eam um tratamento eficaz. O caminho para desvendar o Alzheimer e descobrir a cura parece uma investiga\u00e7\u00e3o criminal complicada: por muitos anos, enquanto cientistas miravam em um s\u00f3 suspeito para a degenera\u00e7\u00e3o do c\u00e9rebro, outros agentes biol\u00f3gicos atuavam.<\/p>\n
Agora, os alvos est\u00e3o mudando. Investigadores ampliaram hip\u00f3teses para descobrir o vil\u00e3o causador da perda de mem\u00f3ria e da capacidade de fazer tarefas do dia a dia. Ou quais s\u00e3o. Acredita-se que neuroinflama\u00e7\u00e3o, falhas na conex\u00e3o entre neur\u00f4nios e at\u00e9 defeitos no trabalho de eliminar o “lixo” do c\u00e9rebro podem estar por tr\u00e1s do Alzheimer.<\/p>\n
O primeiro caso conhecido da doen\u00e7a foi o de Auguste Deter, uma mulher de 51 anos, atendida em um hospital psiqui\u00e1trico de Frankfurt por Alois Alzheimer, o neuropatologista alem\u00e3o que batizou a doen\u00e7a. O m\u00e9dico notou que ela n\u00e3o entendia perguntas simples, n\u00e3o se lembrava de objetos vistos anteriormente nem do nome do marido. E repetia sempre: “Eu me perdi”. <\/p>\n
Depois que Auguste morreu, Alzheimer descobriu, por necropsia, que o c\u00e9rebro dela tinha algo de anormal: havia placas, chamadas na \u00e9poca de placas senis. Por 80 anos, pouco se avan\u00e7ou na caracteriza\u00e7\u00e3o dessas estruturas, at\u00e9 que, na d\u00e9cada de 1980, cientistas mostraram que eram formadas pela prote\u00edna beta-amiloide.<\/p>\n
Primeiro acusado<\/b><\/p>\n
As placas de beta-amiloide entre os neur\u00f4nios – al\u00e9m de outras estruturas emaranhadas nas c\u00e9lulas neurais, formadas pela prote\u00edna tau – se tornaram os marcadores da doen\u00e7a. Ou seja, s\u00e3o as caracter\u00edsticas biol\u00f3gicas principais de quem tem Alzheimer. E, como eram as marcas mais evidentes, cientistas apostaram suas fichas nisso para encontrar tratamentos. O que parecia ser o grande vil\u00e3o, no entanto, se revelou o “mordomo”, diz Sergio Ferreira, professor dos Institutos de Biof\u00edsica e Bioqu\u00edmica M\u00e9dica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). “Parecia o culpado claro. Mas talvez n\u00e3o seja.”<\/p>\n
Estudos mostram que mesmo pessoas com alta concentra\u00e7\u00e3o de beta-amiloide no c\u00e9rebro podem n\u00e3o ter os sintomas: s\u00e3o os c\u00e9rebros resilientes. Outra pista vem dos tratamentos: o primeiro medicamento aprovado nos Estados Unidos em 2021 como terapia (e n\u00e3o s\u00f3 para aliviar sintomas) ataca as placas de beta-amiloide. <\/p>\n
Os resultados do aducanumab, no entanto, foram decepcionantes: embora destrua as placas, pouco melhorou a condi\u00e7\u00e3o dos pacientes. “Existe um efeito talvez discreto dessas drogas, mas n\u00e3o \u00e9 a panaceia”, diz a neuropatologista Lea Grinberg, professora da Universidade da Calif\u00f3rnia, em S\u00e3o Francisco (EUA).<\/p>\n
Em artigo publicado em julho no The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease<\/i>, os neurocientistas destacaram que “dados acumulados sugerem que \u00e9 improv\u00e1vel que os anticorpos anti-amiloide sozinhos sejam suficientes para interromper ou reverter o curso da doen\u00e7a” e dizem que a doen\u00e7a est\u00e1 ligada ao envelhecimento, mas uma s\u00e9rie de processos parece agravar o Alzheimer, como inflama\u00e7\u00f5es e problemas vasculares. “Uma combina\u00e7\u00e3o de drogas para tratar esses problemas pode ser necess\u00e1ria.”<\/p>\n
Novos suspeitos<\/b><\/p>\n
Para Ferreira, o peso da literatura cient\u00edfica tem reca\u00eddo em estruturas menores – oriundas da beta-amiloide – que passeiam no c\u00e9rebro e s\u00e3o mais dif\u00edceis de detectar: os olig\u00f4meros. “Eles se ligam \u00e0s sinapses, o ponto atrav\u00e9s do qual os neur\u00f4nios se comunicam, e promovem altera\u00e7\u00f5es que fazem a sinapse parar de funcionar direito.”<\/p>\n
\u00c9 prov\u00e1vel que mais de um mecanismo leve \u00e0s falhas e \u00e0 morte dos neur\u00f4nios. E a\u00ed entra outra linha de investiga\u00e7\u00e3o: a de que essas estruturas sol\u00faveis participem de um ciclo vicioso. Elas seriam respons\u00e1veis por ativar um sistema de c\u00e9lulas de defesa do c\u00e9rebro. E essa perturba\u00e7\u00e3o provocaria, ent\u00e3o, um processo de neuroinflama\u00e7\u00e3o que leva \u00e0 degenera\u00e7\u00e3o dos neur\u00f4nios.<\/p>\n
H\u00e1, ainda, linhas que acreditam que o Alzheimer come\u00e7a com um comprometimento cognitivo leve causado por um estresse oxidativo. Tamb\u00e9m pouco estudado, o papel de outras c\u00e9lulas do c\u00e9rebro, que atuam como “lixeiros” para garantir o bom funcionamento do \u00f3rg\u00e3o, ganha for\u00e7a. O foco aqui \u00e9 entender por que essas estruturas – chamadas de c\u00e9lulas da glia – param de remover subst\u00e2ncias t\u00f3xicas.<\/p>\n
As linhas de estudo se cruzam em muitos momentos – e \u00e9 poss\u00edvel que v\u00e1rios fatores estejam por tr\u00e1s do in\u00edcio e progress\u00e3o da doen\u00e7a. “Provavelmente, s\u00e3o frentes combinadas. \u00c9 como se fosse um ciclo vicioso, uma cascata de coisas que v\u00e3o acontecendo de forma errada”, diz Lea, ligada \u00e0 Universidade de S\u00e3o Paulo (USP).<\/p>\n
Tamb\u00e9m \u00e9 prov\u00e1vel que os mecanismos biol\u00f3gicos ligados \u00e0 doen\u00e7a variem de pessoa para pessoa, mas cheguem ao sintoma comum: a perda de mem\u00f3ria, afirma Marcio Balthazar, professor do Departamento de Neurologia da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). “No futuro, pode ser poss\u00edvel mapear individualmente as caracter\u00edsticas do ‘seu Jo\u00e3o’ e da ‘dona Maria’ e dar um rem\u00e9dio diferente a cada um deles para tratar o mesmo problema.”<\/p>\n
As informa\u00e7\u00f5es s\u00e3o do jornal O Estado de S. Paulo.<\/b><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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